Любая болезнь имеет причинно-следственную связь. Там, где вы прочитали о врожденности данной болезни, есть данные о регионах ее распространения. Обратите внимание, что речь идет о болезни связанной с медью и что в данных регионах, используется медная посуда, кальяны, аламбики. Если вы не видите связи, то это не означает, что ее нет. С логикой у вас - фуфло.Baho, 19 Февр. 20, 07:59Выдержку можно? Давно писалось .
А теперь , что об этом говорят специалисты. Забиваем в поисковике этиология цирроза, и попадаем в иной мир.
Существует также этиологическая классификация:
Алкогольный;
Вирусный;
Вторичный билиарный;
Лекарственный,токсический;
Гепатолентикулярная дегенерация;
Врождённый (проявляется при дефиците α1-антитрипсина, гемохроматозе, галактоземии, тирозинозе, гликогенозах);
Болезнь и синдром Бадда-Киари;
Застойный (недостаточность кровообращения);
Обменно-алиментарный (наблюдается при следующих состояниях: тяжёлые формы сахарного диабета, ожирение, наложение обходного тонкокишечного анастомоза);
Цирроз печени неясной этиологии (первичный билиарный, криптогенный, индийский детский).
Нас из этого обилия интересует три.
Токсический цирроз связан с воздействием определенных экзогенных токсических веществ. Факторы:
мышьяк – выделяется на металлургических комбинатах;
фосфор – содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла
пестициды – используются в сельском хозяйстве, для уничтожения сорняков
хлорированные углеводороды– компоненты нефти.
альдегиды (например: ацетальдегид) используется в промышленном хозяйстве для получения уксусной кислоты
фенолы – содержатся в антисептиках используемые для дезинфекции, содержится в консервах
инсектициды ,
Про медь на обширных просторах нета - ни слова.
гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова)
Развитие болезни обусловлено наследственным дефектом метаболизма меди. В тканях организма обнаруживается значительное увеличение ее количества. Вместе с тем резко увеличивается экскреция меди с мочой. Концентрация меди в сыворотке крови снижается. Нарушения в распределении меди в организме связывают с генетически обусловленным уменьшением количества церулоплазмина - белка, связывающего медь в сыворотке крови. Медь, поступающая в кровь из пищи, не удерживается в сыворотке крови, так как количество церулоплазмина в сыворотке уменьшено. В результате она откладывается в тканях организма и в увеличенном количестве выделяется с мочой. Аккумуляция меди в почках приводит к нарушению их фильтрационной функции и развитию аминоцидурии. Поражения мозга, роговицы и печени также обусловлены аккумуляцией меди в этих органах.
Как бы ясно , что данный тип цирроза происходит от наследственных дефектов и никак не связан с количеством потребляемой меди.
индийский детский цирроз относится к циррозам с неясной этиологией. Это для гепатологов неясной , а для немецких безымянных педиаторов - ясной! Фантастишш!
А вот что пишут специалисты Ш.Шерлок, Дж.Дули Заболевания печени и жёлчных путей (ГЭОТАР, 1999)
Индийский детский цирроз
Заболевание встречается в индусских семьях среднего класса, распространено в сельской местности по всей Индии. Болеют мальчики и девочки в возрасте 1—3 лет. Семейный характер цирроза печени может указывать на роль генетических факторов или на влияние сходных условий окружающей среды. Смерть обычно наступает вследствие печёночной недостаточности в течение 1 года с момента установления диагноза.
К гистологическим признакам относят тяжёлое повреждение гепатоцитов, которые могут содержать гиалин Мэллори и окружены полиморфноядерными лейкоцитами. Впоследствии развивается микронодулярный цирроз печени. Картина напоминает изменения при остром алкогольном гепатите, без жировых изменений.
Содержание меди в гепатоцитах, преимущественно в цитоплазме, значительно возрастает. В печени здоровых братьев и сестёр избыточного накопления меди не отмечается.
Употребление молока домашних животных из медной или латунной посуды обусловливает избыточное поступление меди в организм [11]. Профилактика состоит в изменении условий питания ребёнка.
Алкалоиды также могут иметь определённое значение [87].
Отсутствие кольца Кайзера—Флейшера и нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке позволяют исключить болезнь Вильсона.
Применение пеницилламина продлевает больным жизнь и, по данным гистологического исследования, ведёт к выраженному снижению активности процесса в печени [100, 126].
Неиндийский детский цирроз (медьассоциированное заболевание печени) [5]
У детей в других странах выявлено заболевание печени, неотличимое от индийского детского цирроза [71, 89, 111] и получившее название медьассоциированного заболевания печени [5]. Вероятно, оно не связано с повышенным содержанием меди в питьевой воде, а имеет генетическую природу [111]. У детей с циррозом печени, принадлежащих к местному населению Канады, обнаруживают повышенное содержание меди и цинка [98].
Какой из этого всего можно сделать вывод ?
Поскольку , даже если гипотетически предположить связь между потреблением меди и индийским детским циррозом , то все равно , медные самогонщики могут спать спокойно , им 3 года давно минуло
